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目的 觀察吲哚?3?丙酸治療大鼠脊髓損傷后降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)、突觸素( Syn)、神經(jīng)膠質(zhì) 纖維酸性蛋白(GFAP)、細(xì)胞凋亡因子 3(Caspase3)、白細(xì)胞介素 1β(IL?1β)蛋白表達(dá)水平的變化，探討吲哚?3?丙酸 改善大鼠肢體運(yùn)動(dòng)功能及感覺功能的作用和機(jī)制。>>>商務(wù)洽談，點(diǎn)此處，在線咨詢

方法 105 只 SD 大鼠隨機(jī)分為 3 組：假手術(shù)組、生理鹽水組和 吲哚?3?丙酸組，其中對(duì)后兩組大鼠使用重物擊打脊髓制作頓挫損傷模型，并且分別通過腹腔注射給予生理鹽水和 吲哚?3?丙酸。 在術(shù)后第 1、3 天、1 周、2 周、3 周、4 周，進(jìn)行斜板實(shí)驗(yàn)、BBB 評(píng)分和甩尾實(shí)驗(yàn)評(píng)估大鼠運(yùn)動(dòng)及感覺功 能變化，采用免疫熒光及蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)各組各時(shí)間點(diǎn)大鼠脊髓組織中 CGRP、Syn、GFAP、Caspase3、IL?1β 表達(dá) 水平，通過免疫熒光雙標(biāo)觀察 CGRP 與神經(jīng)生長(zhǎng)蛋白 43(GAP43)、神經(jīng)元型鈣結(jié)合蛋白(Necab2)共表達(dá)的情況。

結(jié)果 (1)術(shù)后吲哚?3?丙酸組的斜板實(shí)驗(yàn)與 BBB 評(píng)分均明顯高于生理鹽水組(P < 0.05);術(shù)后第 3 天起吲哚?3?丙 酸組甩尾實(shí)驗(yàn)檢測(cè)潛伏期明顯高于生理鹽水組，且到術(shù)后第 2 周基本恢復(fù)正常(P < 0.05)。 (2)到術(shù)后第 2 周生 理鹽水組和吲哚?3?丙酸組 CGRP、Syn 陽性細(xì)胞達(dá)到高峰，且吲哚?3?丙酸組明顯高于生理鹽水組(P < 0.05);術(shù)后 第 2 周生理鹽水組和吲哚?3?丙酸組 GFAP 陽性細(xì)胞達(dá)到高峰，之后表達(dá)水平才有所下降，但吲哚?3?丙酸組明顯低 于生理鹽水組(P < 0.05);術(shù)后吲哚?3?丙酸組和生理鹽水組 Caspase3 陽性細(xì)胞出現(xiàn)逐漸減少，且吲哚?3?丙酸組明 顯少于生理鹽水組(P < 0.05)。 (3)術(shù)后第 2 周發(fā)現(xiàn) CGRP 與 GAP43 明顯共表達(dá)，CGRP 與 Necab2 在鄰近細(xì)胞呈 現(xiàn)互補(bǔ)表達(dá)。 (4)術(shù)后第 2 周吲哚?3?丙酸組的 CGRP、Syn 蛋白表達(dá)已明顯高于生理鹽水組，而 GFAP、Caspase3、 IL1β 蛋白表達(dá)則明顯低于生理鹽水組(P < 0.05)。

結(jié)論 脊髓損傷后大劑量應(yīng)用吲哚?3?丙酸能明顯增強(qiáng) CGRP、 Syn 表達(dá)水平，且 CGRP 與 Necab2 互補(bǔ)表達(dá)、而與 GAP43 共表達(dá)，有利于鈣離子平衡、突起再生和突觸重塑，通過抑 制脊髓內(nèi) GFAP、Caspase3、IL1β 表達(dá)水平，減輕組織炎癥損傷反應(yīng)、抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活性、減少脊髓內(nèi)細(xì)胞凋亡 現(xiàn)象，利于損傷區(qū)域內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞存活、阻止脊髓組織內(nèi)形成神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕，恢復(fù)動(dòng)物肢體感覺及運(yùn)動(dòng)功能，重建脊 髓組織形態(tài)結(jié)構(gòu)。

閱讀原文：吲哚?3?丙酸對(duì)大鼠急性脊髓損傷的神經(jīng)保護(hù)作用及機(jī)制研究.pdf

來源：中國(guó)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)報(bào)2023年第8期

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